神経伝達物質と薬物
ニューロンから放出される神経伝達物質にはさまざまな種類があり、それぞれの神経伝達物質に関連する機能の種類について大まかに説明することができます(表3.1)。心理学者が神経伝達物質の機能について知っていることの多くは、精神疾患における薬物の影響に関する研究から得られています。生物学的枠組みから行動の生理的原因に注目する心理学者は、うつ病や統合失調症などの心理学的障害は、少なくとも1つの神経伝達物質のシステムの不均衡に関連していると主張しています。このような観点から、向精神薬はこうした障害に伴う症状を改善するのに役立ちます。向精神薬とは、神経伝達物質のバランスを回復させることで、精神症状を治療する薬のことです。
神経伝達物質 | 関与しているもの | 行動への影響の可能性 |
アセチルコリン | 筋作用、記憶 | 覚醒度の上昇、認知力の向上 |
β-エンドルフィン | 痛み、喜び | 不安の軽減、緊張の軽減 |
ドーパミン | 気分、睡眠、学習 | 喜びの増大、食欲の抑制 |
ガンマ-アミノ酪酸(GABA) | 脳機能、睡眠 | 不安の減少、緊張の減少 |
グルタミン酸 | 記憶、学習 | 学習量の増加、記憶力の向上 |
ノレピネフリン | 心臓、腸、注意力 | 覚醒度の増加、食欲の抑制 |
セロトニン | 気分、睡眠 | 気分の変調、食欲の抑制 |
向精神薬は、特定の神経伝達系に対してアゴニストまたはアンタゴニストとして作用します。アゴニストは、受容体部位で神経伝達物質を模倣する化学物質です。一方、アンタゴニストは、受容体における神経伝達物質の正常な活動を阻害します。
アゴニストとアンタゴニストは、人の状態の根底にある特定の神経伝達物質の不均衡を修正するために処方される薬です。例えば、進行性の神経系疾患であるパーキンソン病では、ドーパミンの濃度が低いことが知られています。そのため、パーキンソン病の治療には、ドーパミン受容体に結合することでドーパミンの作用を模倣するドーパミンアゴニストを使用するのが一般的です。
統合失調症の特定の症状は、ドーパミンの過剰な神経伝達と関連しています。このような症状の治療に用いられる抗精神病薬は、ドーパミンのアンタゴニストであり、ドーパミンの受容体を活性化することなく結合することで、ドーパミンの作用を阻害します。つまり、あるニューロンから放出されたドーパミンが、隣接するニューロンに情報を伝達するのを妨げるのです。
アゴニストとアンタゴニストがともに受容体に結合して作用する一方で、再取り込み阻害薬は、使われなかった神経伝達物質が神経細胞に戻されるのを防ぎます。これにより、神経伝達物質がシナプス間隙でより長く作用し続けることができ、その効果が高まります。
うつ病は、セロトニンレベルの低下との関連性が指摘されており、選択的セロトニン再取り込み阻害剤(SSRI)による治療が一般的です。SSRIは、セロトニンの再取り込みを阻害することにより、樹状突起上のセロトニン受容体と相互作用する時間を長くし、セロトニンの効果を強めます。
現在市販されている一般的なSSRIには、プロザック、パキシル、ゾロフトなどがあります。LSDという薬は、構造的にセロトニンと非常によく似ており、セロトニンに対応したものと同じ神経細胞や受容体に作用します。向精神薬は、心理的な障害に悩む人々にとって即効性のある解決策ではありません。多くの場合、数週間服用しないと改善が見られず、また、多くの向精神薬には重大な副作用があります。そのうえ、薬物に対する反応には大きな個人差があります。そこで、改善の可能性を高めるため、薬物療法に加えて、心理療法や行動療法を併用することも少なくありません。薬物療法と他の治療法を組み合わせることで、一つの治療法だけよりも効果的になる傾向があるという研究結果もあります(例えばMarch et al.,2007)。
図3.9 credit b: modification of work by Tina Carvalho, NIH-NIGMS; scale-bar data from Matt Russell
Openstax,”Psychology 2e 3.2 Cells of the Nervous System”.https://openstax.org/books/psychology-2e/pages/3-2-cells-of-the-nervous-system