覚醒剤
覚醒剤は、神経の活動を活発にする薬物です。これらの薬物の多くは、ドーパミン神経伝達システムのアゴニストとして作用します。ドーパミンの活動は、報酬や渇望と関連していることが多いため、ドーパミンの神経伝達に影響を与える薬物は、しばしば乱用の危険性があります。このカテゴリーの薬物には、コカイン、アンフェタミン（メタンフェタミンを含む）、キャチノン（入浴剤）、MDMA（エクスタシー）、ニコチン、カフェインなどがあります。
コカインは複数の方法で摂取することができます。多くのユーザーはコカインを吸引しますが、静脈内注射や吸入（喫煙）もよく行われます。クラックと呼ばれるコカインのフリーベース版は、強力で喫煙可能な薬物です。他の多くの覚せい剤と同様に、コカインは神経細胞のシナプスにおけるドーパミンの再取り込みを阻害することで、ドーパミン神経伝達システムを悪化させます。
メタンフェタミン
メタンフェタミンの喫煙可能な形態は、岩石の結晶に似ていることから「クリスタル・メス」と呼ばれることが多く、高い依存性を有します。喫煙可能な形態では、脳への到達が非常に早く、強烈な幸福感が得られますが、その幸福感はすぐに消えてしまうため、ユーザーは継続して服用することになります。数時間おきに摂取し、食事や睡眠をとらない「ラン」と呼ばれる数日間の過剰摂取を繰り返すこともあります。強力で安価なメタンフェタミンが入手可能であること、アヘン系薬物に比べて過剰摂取のリスクが低いことから、今日の薬物使用者の間ではクリスタル・メスが人気の選択肢となっています（NIDA, 2019）。クリスタルメスを使用すると、歯の問題（しばしば「メスの口」と呼ばれる）、過剰な掻きむしりによる皮膚の擦り傷、記憶喪失、睡眠障害、暴力的な行動、パラノイア、幻覚など、長期的に深刻な健康問題が数多く発生します。メタンフェタミン中毒は、治療が困難なほどの強い渇望をもたらします。
アンフェタミンは、ドーパミンの放出を促進するだけでなく、ドーパミンの再取り込みを阻害するという点で、コカインとよく似た作用機序を持っています（図4.16）。アンフェタミンはしばしば乱用されますが、注意欠陥多動性障害（ADHD）と診断された子どもたちにもよく処方されます。多動性障害の治療に覚醒剤が処方されるのは直感に反するかもしれませんが、その治療効果は、衝動制御に関連する脳の特定の領域における神経伝達物質の活動を増加させることにあります。前頭前野や大脳基底核など、衝動制御に関連する脳の領域です。
近年、メタンフェタミン（メス）の使用が広まっています。覚醒剤はアンフェタミンの一種であり、市販の風邪薬やインフルエンザ薬に含まれるプソイドエフェドリンを含む薬など、入手しやすい材料から作ることができます。最近、プソイドエフェドリンの入手を困難にする法律が改正されたにもかかわらず、メタンフェタミンは、簡単に入手でき、比較的安価な薬物の選択肢であり続けています（Shukla, Crump, & Chrisco, 2012）。
覚せい剤の使用者は、多幸感、強烈な高揚感や快感を求め、特に静脈注射や喫煙で薬物を摂取するユーザーに強い傾向があります。MDMA（通称「エクスタシー」または「モリー」）は、知覚を変化させる作用を持つ穏やかな覚醒剤です。一般的には錠剤の形で使用されます。使用者は、エネルギーの増加、喜びの感情、感情的な暖かさを経験します。これらの覚醒剤を繰り返し使用すると、重大な悪影響を及ぼす可能性があります。吐き気、血圧の上昇、心拍数の増加などの身体的症状が現れます。さらに、不安感、幻覚、被害妄想などの症状を引き起こすこともあります（Fiorentini et al.,2011）。これらの薬物を繰り返し使用すると、正常な脳機能が変化します。例えば、繰り返し使用すると、モノアミン系の神経伝達物質（ドーパミン、ノルエピネフリン、セロトニン）の全体的な枯渇が起こります。特定の神経伝達物質が減少すると、気分の落ち込みや認知機能の低下などが起こります。そのため、使用前の身体的・心理的なベースラインを取り戻そうとすることもあり、コカインやアンフェタミンなどの覚せい剤を強迫的に使用するようになります。(Jayanthi & Ramamoorthy, 2005; Rothman, Blough, & Baumann, 2007)。
カフェインも覚せい剤の一つです。世界で最もよく使用されている薬物であるとはいえ、このセクションで紹介した他の覚せい剤に比べれば、その効力は微々たるものです。一般的に、人々は覚醒と興奮のレベルを維持するためにカフェインを使用します。カフェインは、一般的な医薬品（ダイエット薬など）、飲料、食品、さらには化粧品にも多く含まれています（Herman & Herman, 2013）。カフェインはドーパミン神経伝達に間接的な影響を与える可能性がありますが、その主な作用機序は、アデノシン活性に拮抗することです（Porkka-Heiskanen, 2011）。アデノシンは、睡眠を促進する神経伝達物質です。カフェインはアデノシン拮抗薬であるため、カフェインはアデノシン受容体を阻害し、眠気を減少させ、覚醒を促進します。
カフェインは一般的に比較的安全な薬物と考えられていますが、血中濃度が高いと、不眠、焦燥感、筋肉の痙攣、吐き気、不整脈、さらには死に至ることもあります（Reissig, Strain, & Griffiths, 2009; Wolt, Ganetsky, & Babu, 2012）。
Kromann&Nielson,2012は、カフェインの使用により重大な悪影響を受けた40歳の女性の事例研究を報告しました。この女性は、以前は気分転換やエネルギー補給のためにカフェインを摂取していましたが、数年前からカフェインの摂取量が増え、毎日3リットルのソーダを飲むようになっていました。彼女は処方された抗うつ剤を服用していましたが、うつ病の症状は悪化し続け、身体的にも苦しくなり、心血管疾患と糖尿病の重大な兆候が現れました。気分障害の治療のために外来診療所に入院したところ、彼女は物質依存の診断基準をすべて満たしており、カフェインの摂取を大幅に制限するように助言されました。1日に12オンス（約355ml）以下の炭酸飲料しか飲まないようにしたところ、精神的にも肉体的にも徐々に回復していきました。カフェインは広く普及しており、カフェイン依存症を告白する人も多いが、科学的な文献にソーダ依存症の記述が掲載されたのはこれが初めてです。
ニコチンには強い依存性があり、タバコ製品の使用は、心臓病、脳卒中、さまざまながんのリスクを高めると言われています。ニコチンは、アセチルコリン受容体と相互作用することで効果を発揮します。アセチルコリンは、運動ニューロンの神経伝達物質として機能します。中枢神経系では、覚醒や報酬のメカニズムに関与しています。ニコチンは、タバコや噛みタバコなどの形で最も一般的に使用されているため、効果的な禁煙技術の開発には大きな関心が寄せられています。現在までに、人々はタバコ製品の使用を中止するために、様々な心理療法に加えて、様々なニコチン置換療法を行ってきました。一般に、禁煙プログラムは短期的には効果があるかもしれませんが、その効果が持続するかどうかは不明です（Cropley, Theadom, Pravettoni, & Webb, 2008; Levitt, Shaw, Wong, & Kaczorowski, 2007; Smedslund, Fisher, Boles, & Lichtenstein, 2004）。ニコチンを摂取する手段としてのVAPEは、特に10代や若い世代の間で人気が高まっています。VAPEは、電子タバコとも呼ばれる電池式のデバイスを使用して、液体のニコチンや香料を蒸気として放出するものです。当初は、タバコに含まれる発がん性物質に代わる安全な代替品として報告されていましたが、現在では非常に危険なものとして知られており、使用者の深刻な肺疾患や死亡につながっています（Shmerling, 2019）。
